miR-196b 通过LRIG2 调控宫颈癌细胞增殖和凋亡生物学特性的分子机制

李 娜 宋 泓 王 茜*

（郴州市第一人民医院中心医院妇科，湖南郴州 423000）

摘 要 目的：探讨miR-196b 对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响以及潜在的作用机制。方法：运用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33a、Caski 和正常宫颈细胞株Ect1/E6E7 中miR-196b 和LRIG2 mRNA的表达水平；将宫颈癌SiHa 细胞分为miR-con 组（转染miR-con）、miR-196b 组（转染miR-196b mimics）、anti-miR-con组（转染anti-miR-con）、anti-miR-196b 组（转染miR-196b inhibitor）、miR-196b+si-con 组（共转染miR-196b 和si-con）、miR-196b+si-LRIG2 组（共转染miR-196b 和si-LRIG2）、miR-con+WT-LRIG2 组（共转染miR-con 和WT-LRIG2）、miR-con+MUT-LRIG2 组（共转染miR-con 和MUT-LRIG2）、miR-196b+WT-LRIG2 组（共转染miR-196b 和WT-LRIG2）、miR-196b+MUT-LRIG2 组（共转染miR-196b 和MUT-LRIG2）。采用MTT 法检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western Blot 检测蛋白表达；双荧光素酶报告实验检测荧光活性。结果：相较于正常宫颈细胞株Ect1/E6E7，宫颈癌细胞HeLa、SiHa、C33a、Caski 中miR-196b 的表达水平显著升高，LRIG2 的表达水平显著降低（P < 0.05）；干扰miR-196b可抑制SiHa 细胞增殖促进细胞凋亡；抑制Bcl-2、CDK4 和Cyclin D1 蛋白的表达，促进Bax、Caspase-3 蛋白的表达。miR-196b 靶向调控LRIG2 的表达。抑制LRIG2 表达能逆转干扰miR-196b 对SiHa 细胞的抑制增殖、促进凋亡的作用以及对AKT 信号通路中PI3K、p-AKT、p-mTOR 蛋白表达的抑制作用。结论：miR-196b 可抑制宫颈癌细胞增殖，促进其凋亡，其机制可能与LRIG2 及AKT 信号通路有关，将可为宫颈癌的预防和治疗提供新靶点。

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